La Molecola Immunitaria che Riconfigura il Cervello: Scoperta Collega IL-17 sia all’Ansia che alla Socievolezza
Ricerca rivoluzionaria del MIT e di Harvard rivela una sorprendente connessione tra il sistema immunitario e il comportamento cerebrale, dimostrando che la molecola interleuchina-17 (IL-17) può aumentare simultaneamente sia l’ansia che la socievolezza, a seconda della regione cerebrale su cui agisce. Questa scoperta, pubblicata ad aprile 2025, apre potenziali vie per trattamenti innovativi per condizioni come l’autismo e la depressione, mirando al sistema immunitario per influenzare la funzione cerebrale.
Per decenni, il sistema immunitario è stato compreso principalmente come la difesa del corpo contro i patogeni. Tuttavia, un numero crescente di evidenze suggerisce un’interazione molto più complessa tra immunità e cervello. Ora, i ricercatori del MIT e di Harvard hanno scoperto un collegamento sorprendente: la molecola immunitaria interleuchina-17 (IL-17) può influenzare direttamente l’attività cerebrale, promuovendo simultaneamente sia l’ansia che la socievolezza. Questa scoperta rivoluzionaria, pubblicata questo mese su Cell, sfida la comprensione convenzionale della funzione cerebrale e offre un nuovo approccio al trattamento di disturbi neurologici e psichiatrici.
Il Doppio Ruolo di IL-17: un Effetto Specifico per Regione Cerebrale
Il team di ricerca, guidato da Gloria Choi al MIT e Jun Huh ad Harvard, ha scoperto che IL-17 agisce come un neuromodulatore, influenzando direttamente l’attività dei neuroni in regioni cerebrali specifiche. L’effetto di IL-17 non è semplicemente pro-ansia o pro-sociale; è notevolmente dipendente dal contesto.
- Ansia Acuita: la Connessione con l’Amigdala: Nell’amigdala, una regione cerebrale cruciale per l’elaborazione di emozioni come la paura e l’ansia, IL-17 aumenta l’eccitabilità dei neuroni. Questa maggiore attività si traduce in livelli di ansia più elevati.
- Promozione della Socievolezza: l’Effetto sulla Corteccia Somatosensoriale: Al contrario, nella corteccia somatosensoriale, IL-17 diminuisce l’eccitabilità dei neuroni, promuovendo comportamenti sociali. Ciò suggerisce che IL-17 può facilitare l’interazione sociale modulando l’elaborazione sensoriale.
“Quando si è malati, ci sono molte più cose che accadono ai nostri stati interni, al nostro umore e ai nostri stati comportamentali, e non si tratta semplicemente di essere fisicamente stanchi. Ha qualcosa a che fare con il cervello”, spiega la dottoressa Choi.
Svelare il Meccanismo: Come IL-17 Impatta i Neuroni
I ricercatori hanno identificato specifici recettori sui neuroni che mediano gli effetti di IL-17. Diverse combinazioni di recettori e molecole IL-17 sembrano guidare gli effetti contrastanti osservati nell’amigdala e nella corteccia somatosensoriale.
- Amigdala: I recettori IL-17RA e IL-17RE, quando legati a IL-17A e IL-17C, aumentano l’eccitabilità dei neuroni e l’ansia.
- Corteccia Somatosensoriale: I recettori IL-17RA e IL-17RB, quando legati a IL-17E, diminuiscono l’eccitabilità dei neuroni e promuovono la socievolezza.
È interessante notare che il team ha scoperto che il blocco dei recettori IL-17 con anticorpi può paradossalmente aumentare i livelli di IL-17C, evidenziando la complessa interazione di queste molecole e la necessità di ulteriori indagini.
Implicazioni Cliniche: Nuova Speranza per l’Autismo e la Depressione
Questa ricerca ha implicazioni significative per la comprensione e il trattamento di condizioni neurologiche e psichiatriche. La scoperta che le molecole immunitarie possono influenzare direttamente la funzione cerebrale apre la possibilità di sviluppare nuove terapie che mirino al sistema immunitario per modulare l’attività cerebrale.
- Disturbo dello Spettro Autistico: L’osservazione che la febbre può ridurre temporaneamente i sintomi correlati all’autismo in alcuni individui è stata a lungo un enigma. Questa ricerca suggerisce che la modulazione dell’attività di IL-17 potrebbe essere una potenziale strategia terapeutica.
- Depressione e Disturbi d’Ansia: Mirare alle vie di IL-17 potrebbe offrire nuovi approcci al trattamento dell’ansia e della depressione modulando i circuiti cerebrali coinvolti nella regolazione emotiva.
Il dottor Huh sottolinea il potenziale cambiamento nel pensiero terapeutico: “Il fatto che queste molecole siano prodotte dal sistema immunitario ci offre un nuovo approccio per influenzare la funzione cerebrale come mezzo terapeutico. Invece di pensare di agire direttamente sul cervello, possiamo pensare di fare qualcosa sul sistema immunitario?”
Studi di Caso e Ricerca Attuale
Diverse osservazioni supportano il collegamento tra la funzione immunitaria e il comportamento cerebrale. Studi su larga scala hanno dimostrato che la febbre può alleviare temporaneamente i sintomi correlati all’autismo in alcuni individui. Inoltre, effetti collaterali inattesi sulla salute mentale osservati in una sperimentazione clinica di un farmaco per la psoriasi che mira al recettore IL-17-RA suggeriscono una connessione diretta tra la modulazione immunitaria e la funzione cerebrale.
I ricercatori si stanno ora concentrando su:
- Mappare le posizioni precise dei recettori IL-17 nel cervello.
- Identificare le specifiche molecole IL-17 che si legano a questi recettori.
- Indagare il potenziale di mirare alle vie di IL-17 per sviluppare nuove terapie per condizioni neurologiche e psichiatriche.
Questa rivoluzionaria ricerca promette una nuova era nella comprensione della complessa interazione tra il sistema immunitario e il cervello, offrendo speranza per trattamenti innovativi per un’ampia gamma di disturbi neurologici e psichiatrici.
Fonti:
- ANSA: https://www.ansa.it/canale_scienza/notizie/biotech/2025/04/17/la-malattia-cambia-il-comportamento-aumenta-ansia-e-socievolezza_8c500f85-168e-4f1d-ac2d-e8cac37fede7.html
- Neuroscience News: https://neurosciencenews.com/immune-il17-anxiety-28559
- SciTechDaily: https://scitechdaily.com/the-immune-molecule-that-rewires-your-brain-from-anxiety-to-sociability
- Cell (Articoli di Ricerca): (Dettagli disponibili negli articoli di SciTechDaily e Neuroscience News)
